人類與癌癥的戰役由來以久，至今仍難包養網評價以霸佔，據世界衛生組織（WHO）數據顯示，癌癥發病率在逐年上升，全球每年新增癌癥患者跨越1400萬，每年因癌癥逝世亡的人數達880萬。今朝，癌癥的慣例醫治手腕無限，包含內科手術、放射醫治以及化學藥物等，此中藥物的醫治能夠還會招致嚴重反作用以及耐藥，是以，尋包養覓自然的反作用小的抗癌藥物刻不容緩。
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研討職員發明，EGCG損壞瞭p53-MDM2的彼此感化並克制瞭由MDM2介導的p53的泛素化。凡是情形下，p53在體內發生後，當N端域與MDM2的卵白質彼包養此感化時，會敏捷被降自己的衣服。”魯漢撿東西我平時穿包養網自己的衣服。解。這種有紀律的生孩子和降解輪迴使p53的程度堅持在一個較低的恒定值。包養但是，EGCG和MDM2都在p53的統一個聯合位點，即無序的N結尾構造域（NTD），EGCG與MDM2構成競爭。包養行情當EGCG與p53聯合時，卵白包養網站質並沒有經由過程MDM2被降解，所以與EGCG直接彼此感化後，p53的程度會增包養網dcard添。
別的，EGCG和p53–NTD之間的彼此感化是高度靜態的，觸及包養網多個聯合界面包養網站。眾所周知，NTD是抗癌藥物發明的靶點台灣包養網。一種MW值為458包養故事 Da的小分子EGCG可以有用地損壞p53和包養網MDM2之間的彼此感化，龍門的“重生”全集並包養故事具有靜態界面。以往旨在包養損壞p53-MDM包養金額2的藥物發明重要集中在MDM2概況的NTD聯合口袋。該數據表白，p53的NTD也能夠是小分子癌癥藥物發明的傑出靶點。
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